Pochodzenie amin biogennych
Aminy biogenne, w tym histamina, powstają w żywności w wyniku działania enzymów dekarboksylazy mikroorganizmów z prekursorów aminokwasów. Zdarzenie to nie ma miejsca w przypadku amin naturalnych lub fizjologicznych, które powstają podczas procesów metabolicznych roślin i zwierząt.
Możliwość istnienia alternatywnych szlaków biosyntezy oraz łączny udział różnych typów mikroorganizmów i ich możliwe interakcje komplikują określenie dokładnej odpowiedzialności za biogenezę amin w żywności.
Dlatego, aby histamina mogła wzrastać w żywności, muszą być spełnione określone wymagania:
- Wzrost mikroorganizmów o aktywności dekarboksylazy.
- Dostępność prekursorów aminokwasów i kofaktorów.
- Korzystne warunki środowiskowe dla syntezy i aktywności dekarboksylaz (pH, Aw, temperatura…)
Metabolizm histaminy w żywności
Pokarm jest złożony i składa się ze składników odżywczych, które wymagają rozkładu od momentu dostania się do jamy ustnej. Organy trawienne dokonują trawienia pokarmu dzięki enzymom trawiennym, które docierają do przewodu jelitowego za pośrednictwem kilku wydzielin trawiennych (ślinowych, żołądkowych, trzustkowych, jelitowych i żółciowych), uzyskując składniki odżywcze niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu.
Histamina, która jest obecna w każdym pożywieniu (pochodzenia zwierzęcego i roślinnego), powinna być metabolizowana, aby mogła być bezproblemowo eliminowana z moczem. Należy pamiętać, że egzogenna histamina nie pełni żadnej funkcji w organizmie i z tego powodu jest eliminowana bez użycia jakichkolwiek właściwości.
Znane są dwa główne szlaki metabolizmu histaminy u istot żywych, w których uczestniczą N-metylotransferaza histaminy (HMT) i oksydaza diaminowa (DAO):
Degradacja przez histaminę-N-metylotransferazę (HMT lub HNMT)
HMT inaktywuje histaminę poprzez metylację pierścienia imidazolowego, tworząc N-metylohistaminę, która przekształca się w acetaldehyd N-metyloimidazolowy pod wpływem oksydazy monoaminowej (MAO), a następnie enzym dehydrogenaza aldehydowa (ALDH) przekształca go w kwas octowy N-metyloimidazolowy.
HMT inaktywuje histaminę poprzez metylację pierścienia imidazolowego, tworząc N-metylohistaminę, która przekształca się w acetaldehyd N-metyloimidazolowy pod wpływem oksydazy monoaminowej (MAO), a następnie enzym dehydrogenaza aldehydowa (ALDH) przekształca go w kwas octowy N-metyloimidazolowy.
Jest to białko cytozolowe, a więc może przekształcać histaminę tylko w przestrzeni wewnątrzkomórkowej komórek. Świadczy to o tym, że jej zdolność do rozkładu histaminy jest mniejsza niż szlaku oksydazy diaminowej, która odgrywa rolę w inaktywacji i usuwaniu histaminy pozakomórkowej; potwierdza to zatem, że patologie związane z wysokim stężeniem histaminy we krwi są związane z niedoborem DAO, a nie HMT.
Degradacja przez oksydazę diaminową (DAO)
Na tej drodze histamina ulega oksydacyjnej deaminacji przez DAO. Produktem jest kwas imidazolooctowy, a na końcu jej rybozyd. Oba metabolity szlaku histaminowego, kwas imidazolooctowy i kwas N-metyloimadazolooctowy (szlak HMT), mają niską aktywność i są usuwane z moczem.
DAO jest najważniejszym enzymem rozkładającym histaminę, ale znajduje się tylko w niektórych tkankach, zwłaszcza w błonie śluzowej jelit, nerkach, łożysku, grasicy i pęcherzykach nasiennych.
DAO ma również niewielki udział, nie zawsze, w tkance wątrobowej. Znajduje się ona głównie w nabłonku jelitowym, gdzie wchłania histaminę (również endogenną) i gdzie DAO degraduje ją, kontrolując przejście do krwi wrotnej. DAO zlokalizowana w wątrobie kontroluje przechodzenie histaminy do krążenia systemowego, a gdy znajduje się w nerkach, DAO degraduje histaminę wchłoniętą ponownie w kanaliku proksymalnym.
Inne funkcje biologiczne oksydazy diaminowej
Żywność bogata w histaminę
Tabela żywności bogatej w histaminę (zawartość histaminy w mg/kg): bakłażan 26, gruszka awokado 23, wino czerwone 13, wino białe 21, wino musujące 6,3, piwo butelkowe 2, wędliny (beicon, kiełbasa, fuet, kiełbasa majorkańska) 350, mięso gotowane (szynka) 5, szampan 67, fermentowana biała kapusta (xucrut) 10-200, szpinak 20-30, mąka pszenna i ryżowa 5, ser kozi 87,1, ser peklowany 162,1, ser ementalski 10-500, ser świeży 5, ser tarty 556,4, ser roquefort 2. 000, jogurt 13, rośliny strączkowe (soczewica, ciecierzyca i fasola) 10, mleko surowe 389,9, grzyby 1,8, wędliny (szynka peklowana) 10, mięso świeże (wołowina, wieprzowina) 4, fasola 2, mleko pasteryzowane 162, oliwki 2, konserwy z ryb błękitnych 1. 500, świeże ryby 19,75, świeże ryby niebieskie (tuńczyk, sardynki) 10, ryby mrożone 894, świeże i mrożone ryby niebieskie 2, fermentowane produkty warzywne (na bazie soi) 2.300, soki owocowe 1,5, pomidor (świeży, sos) 0,5-8, ocet 500, ocet jabłkowy 20, ocet balsamiczny 4.000, czekolada 0,5.
Istnieją rozbieżności co do kryteriów, które pozwalają uznać żywność za bogatą w histaminę lub nie.
Niektórzy autorzy sugerują eliminację z diety pokarmów, w których stężenie histaminy przekracza 20 mg/kg, podczas gdy inni autorzy są bardziej wymagający i za pokarmy o niskiej zawartości histaminy uznają te, w których jej ilość nie przekracza 1mg/kg. Nie ulega jednak wątpliwości, że dawka objawowa jest znacznie niższa w histaminozie niż w toksyczności, odpowiednio 15-20mg i 150mg, ponieważ dawka tolerowana w obu przypadkach wynosi 100mg/kg.
Tradycyjnie badania nad zawartością histaminy koncentrowały się na pokarmach związanych z epizodami zatrucia histaminą, takich jak tłuste ryby, ale jest to błąd, ponieważ mechanizm podnoszenia poziomu histaminy jest inny. Są to sporadyczne epidemie, które występują w populacji ogólnej w wyniku niehigienicznego obchodzenia się z żywnością.
Mimo to w Europie istnieją pewne inicjatywy (ALBA, Allergen dataBAnk; TNO Nutrition & Food Research), których celem jest stworzenie wyczerpującej bazy danych na temat zawartości histaminy w żywności, wynikającej z dekarboksylacji jej prekursora aminokwasowego, histydyny. Wadą tych danych jest to, że mogą się one znacznie różnić w zależności od żywności. Stężenia histaminy i innych amin biogennych w żywności są bardzo zróżnicowane w obrębie tej samej rodziny, a nawet pomiędzy dwoma próbkami tego samego produktu.
Wartości nie są zbieżne w żywności pochodzącej z różnych źródeł, ponieważ ilość histaminy zmienia się w zależności od stopnia fermentacji. Z tego powodu trudno jest określić konkretną wartość dla każdego produktu spożywczego. W naszej diecie trudno jest również zachować tylko te produkty, w których zawartość histaminy wynosi maksymalnie 20mg/kg, ponieważ każdy produkt zawiera histaminę. Ponadto na tej liście znajdują się wszystkie produkty spożywcze, które, nie będąc bogate w histaminę, wywierają wpływ.
W uzupełnieniu tej listy znajdują się wszystkie te produkty spożywcze, które, nie będąc bogate w histaminę, również wywierają wpływ. Produkty, które łatwo ulegają uszkodzeniom mikrobiologicznym, takie jak mięso i ryby oraz produkty i napoje wytwarzane w procesie fermentacji i dojrzewania, mogą wykazywać wysokie wartości histaminy.
Żywność bogata w inne aminy
Oprócz pokarmów bogatych w histaminę, u pacjentów z niską aktywnością DAO wysokie spożycie pokarmów bogatych w inne aminy, takie jak putrescyna, kadaweryna, b-fenyloetyloamina, tryptamina, serotonina, tyramina i agmatyna, może wywołać nasycenie DAO, uniemożliwiając jej prawidłowy rozkład spożytej histaminy.
Najbardziej konkurencyjnymi aminami w stosunku do histaminy, które mają być rozkładane przez DAO, są putrescyna i kadaweryna, ponieważ ich degradacja jest szybsza niż histaminy i szybciej wychwytują one enzym.
Ilość amin może być różna w każdym rodzaju żywności, tak jak w przypadku histaminy. W zależności od większej lub mniejszej zawartości amin biogennych, żywność o takiej samej ilości histaminy może wywoływać objawy lub nie.
Niemniej jednak, aby objawy nie występowały, ustalono określone ilości amin, wskazujące maksymalny tolerowany poziom, ale odnoszą się one jedynie do toksyczności, ponieważ nie ustalono jeszcze wartości, które odnoszą spożycie pokarmów bogatych w aminy do nasycenia DAO.
